Please use this identifier to cite or link to this item:
https://hdl.handle.net/11147/12462
Full metadata record
DC Field | Value | Language |
---|---|---|
dc.contributor.advisor | Seyrantepe, Volkan | en_US |
dc.contributor.author | Tabakacılar, Doğa | en_US |
dc.date.accessioned | 2022-09-22T09:06:24Z | - |
dc.date.available | 2022-09-22T09:06:24Z | - |
dc.date.issued | 2022-06 | en_US |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/11147/12462 | - |
dc.identifier.uri | https://tez.yok.gov.tr/UlusalTezMerkezi/TezGoster?key=sELqxhTlFGAjsbjOuuiyCMYHxp0Emd0YC9sh5D9mf_i2-m7Krwz1pCKvDY_k95SW | - |
dc.description | Thesis (Master)--Izmir Institute of Technology, Molecular Biology and Genetics, Izmir, 2022 | en_US |
dc.description | Includes bibliographical references (leaves. 46-55) | en_US |
dc.description | Text in English; Abstract: Turkish and English | en_US |
dc.description.abstract | Sialidosis is a lysosomal storage disorder, and it is inherited by autosomal recessive mutations in the Neuraminidase 1 (NEU1) gene. Neuraminidases or sialidases are catalytic enzymes that carry out the desialylation of glycoconjugates. Deficiencies of neuraminidases lead to the accumulation of sialoglycoconjugates in membranes of cells. Neuroinflammation and neurodegeneration are present in some lysosomal storage diseases such as Tay-Sachs. However, in the sialidosis mouse model, neuroinflammation was never studied. In this study, we investigated the effect of neuraminidase 1, neuraminidase 3, and their combined deficiency on neuroinflammation by using Neu1-/-, Neu3-/- knockout, and Neu1-/- Neu3-/- double knockout mouse models. Neu1-/- Neu3-/- knockout mouse model was smaller in comparison to its littermates and showed muscle weakness, tremoring, and 2-3 weeks of a lifetime. Some of the Neu1-/- Neu3-/- mice died prematurely. To unravel the pathology immunohistochemical, biological, and chromatographic techniques were used. The expression of inflammatory cytokines was altered in the Neu1-/-, Neu3-/-, and Neu1-/- Neu3-/- mice with respect to the brain section. Neu1-/- Neu3-/- mice showed generally the highest expression of cytokines in the cerebellum compared to the cortex. Neuronal loss was observed in the Neu1-/- Neu3-/- mice in the cortex, thalamus, and cerebellum. The most remarkable change was in the ganglioside expression pattern in the Neu1-/- Neu3-/- mice cortex. GD3 expression was present in the cortex of Neu1-/- Neu3-/- mice where expression of this ganglioside is related to neuroinflammation, neurodegenerative stimuli, autophagosome remodeling and programmed cell death. | en_US |
dc.description.abstract | Sialidoz bir lizozomal depo bozukluğudur ve kalıtımı Neuraminidase 1 (NEU1) genindeki otozomal resesif mutasyonlarla sağlanır. Nöraminidazlar veya sialidazlar, glikokonjugatların desialilasyonunu gerçekleştiren katalitik enzimlerdir. Nöraminidazların eksiklikleri, hücre zarlarında sialoglikokonjugatların birikmesine yol açar. Literatürde Tay-Sachs gibi bazı lizozomal depo hastalıklarında nöroinflamasyon ve nörodejenerasyon görüldüğüne dair çalışmalar vardır. Fakat, siyalidoz fare modelinde, nöroinflamasyon hiçbir zaman çalışılmamıştır. Bu çalışmada, Neu1-/-, Neu3-/- nakavt, ve Neu1-/- Neu3-/- çift nakavt fare modelleri kullanılarak nöraminidaz 1, nöraminidaz 3 ve bu enzimlerin kombine eksikliğinin nöroinflamasyon üzerindeki etkisini araştırılmıştır. Neu1-/- Neu3-/- knockout fare modeli, kafesteki kardeşlerine kıyasla daha küçük bir dış görünüş ve kas zayıflığı, titreme ve 2-3 haftalık bir yaşam süresi göstermiştir. Neu1-/- Neu3-/- çift nakavt farelerinden bazılarında erken ölüm gözlemlenmiştir. Bu çalışmada, patolojiyi araştırmak için immünohistokimyasal, biyolojik ve kromatografik teknikler kullanıldı. Enflamatuvar sitokinlerin ekspresyonu, Neu1-/-, Neu3-/- ve Neu1-/- Neu3-/- farelerinde beyin anatomisine göre farklılıklar göstermiştir. Neu1-/- Neu3-/- farelerinin, kortekse kıyasla genellikle beyincikte en yüksek sitokin ekspresyonunu gösterdiği gözlemlenmiştir. Ek olarak, Neu1-/- Neu3-/- farelerinde korteks, talamus ve beyincikte nöron kaybı tespit edilmiştir. En dikkat çekici değişiklik, Neu1-/- Neu3-/- fare korteksindeki gangliosid ekspresyonunda görülmüştür. Nöroinflamasyon, nörodejeneratif uyaranlar, otofagozom modellenmesi ve programlanmış hücre ölümü ile ilişkilendirilmiş GD3 gangliositinin ekspresyonu, Neu1-/- Neu3-/- farelerinin korteksinde tespit edilmiştir. | en_US |
dc.format.extent | xi, 55 leaves | en_US |
dc.language.iso | en | en_US |
dc.publisher | Izmir Institute of Technology | en_US |
dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | en_US |
dc.subject | Neuroinflammation | en_US |
dc.subject | Lysosomal stroge disorders | en_US |
dc.subject | Neuraminidase | en_US |
dc.subject | Transgenic mouse models | en_US |
dc.subject | Sialidases | en_US |
dc.title | Investigation of the biological role of mouse acylneuraminyl hydrolase enzymes in the regulation of neuroinflammation | en_US |
dc.title.alternative | Fare asilnöraminil hidrolaz enzimlerinin nöroinflamasyonun düzenlenmesindeki biyolojik rolünün araştırılması | en_US |
dc.type | Master Thesis | en_US |
dc.authorid | 0000-0002-0684-797X | en_US |
dc.department | Thesis (Master)--İzmir Institute of Technology, Molecular Biology and Genetics | en_US |
dc.relation.publicationcategory | Tez | en_US |
dc.identifier.yoktezid | 747311 | en_US |
item.languageiso639-1 | en | - |
item.fulltext | With Fulltext | - |
item.openairecristype | http://purl.org/coar/resource_type/c_18cf | - |
item.openairetype | Master Thesis | - |
item.grantfulltext | open | - |
item.cerifentitytype | Publications | - |
Appears in Collections: | Master Degree / Yüksek Lisans Tezleri |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
10473496.pdf | Master Thesis | 15.08 MB | Adobe PDF | View/Open |
CORE Recommender
Page view(s)
414
checked on Jul 22, 2024
Download(s)
134
checked on Jul 22, 2024
Google ScholarTM
Check
Items in GCRIS Repository are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.