Please use this identifier to cite or link to this item: https://hdl.handle.net/11147/4570
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.advisorKoç, Ahmeten_US
dc.contributor.authorUluışık, İrem-
dc.date.accessioned2016-04-28T08:01:33Z-
dc.date.available2016-04-28T08:01:33Z-
dc.date.issued2015-12-
dc.identifier.citationUluışık, İ. (2015). Elucidation of boron stress signaling pathways in yeast. Unpublished doctoral dissertation, İzmir Institute of Technology, İzmir, Turkeyen_US
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11147/4570-
dc.descriptionThesis (Doctoral)--Izmir Institute of Technology, Molecular Biology and Genetics, Izmir, 2015en_US
dc.descriptionFull text release delayed at author's request until 2018.01.19en_US
dc.descriptionIncludes bibliographical references (leaves: 60-72)en_US
dc.descriptionText in English; Abstract: Turkish and Englishen_US
dc.descriptionx, 73 leavesen_US
dc.description.abstractBoron is an essential micronutrient not only for plants but also for many other organisms. The excess of boron causes toxicity and the mechanism of this toxicity is not known. The yeast Saccharomyces cerevisiae was used as a model system in this study. In order to reveal boron metabolism related genes, a genome-wide screen has been conducted. Among the identified mutants, six boron resistant and eight boron sensitive mutants were chosen for further investigation to understand how cells cope with boron stress. Boron resistant mutants were found to have increased levels of boron efflux pump ATR1 and its transcription activator Gcn4. The sensitive mutants were lacking the genes that are involved in different cellular pathways. They were found to accumulate higher amounts of boron inside the cells upon boron treatment. To reveal how boron stress is conducted to Gcn4 transcription factor, the deletion mutants of transcription factors that are known to regulate GCN4 were investigated in terms of their effects on Gcn4 and ATR1 expression. Additionally, signaling cascades that converge on Gcn4 transcription factor such as TOR, PKA, and SNF1 pathways were analyzed for their roles in boron stress response mechanism. We found that the Gcn system is activated by the uncharged tRNA stress in response to boron treatment and that GCN1, which plays a role in transferring uncharged tRNAs to Gcn2, was necessary for the kinase activity of Gcn2. Additionally, boron treatment caused the phosphorylation of eIF2α in mammalian cells, in a similar manner to that of yeast cells, which suggested that boron toxicity and tolerance mechanisms were conserved between yeast and mammals.en_US
dc.description.abstractBor sadece bitkiler için değil pek çok organizma için esansiyel bir mikrobesindir. Bor fazlalığı toksisite oluşturmaktadır ve bu toksisitenin mekanizması bilinmemektedir. Maya Saccharomyces cerevisiae çalışmada model system olarak kullanılmıştır. Bor metabolizması ile ilgili genlerin bulunması amacıyla maya genomu taranmıştır. Bulunan mutantların arasından altı bor dirençli ve sekiz bor duyarlı mutant seçilmiş ve hücrelerin bor stresiyle nasıl başa çıktıklarını anlamak amacıyla daha ileri araştırmalar yapılmıştır. Bor dirençli mutantlarda bir bor pompası olan ATR1 ve aktivatörü Gcn4 seviyelerinin arttığı bulunmuştur. Bor duyarlı mutantların ise farklı hücresel yolaklarda yer alan genleri eksiktir ve bor muamelesi ile hücre içerisinde yüksek miktarlarda bor biriktirdikleri bulunmuştur. Bor stresinin Gcn4 transkripsiyon faktörüne nasıl iletildiğini anlamak için, GCN4’ü regüle ettiği bilinen transkripsiyon faktörlerinin delesyon mutantları Gcn4 ve ATR1 ifadelenmelerine etkileri yönünden incelenmiştir. Ek olarak, Gcn4 transkripsiyon faktöründe birleşen TOR, PKA ve SNF1 gibi sinyal yolakları bor stress yanıt mekanizmasındaki rolleri yönünden analiz edilmiştir. Bor muamelesine yanıt olarak Gcn sisteminin, yüksüz tRNA stresi tarafından aktive edildiği bulunmuştur ve yüksüz tRNA’ların Gcn2’ye transferinde rol oynayan GCN1, Gcn2’nin kinaz aktivitesi için gerekmektedir. Aynı zamanda bor muamelesi, memeli hücrelerinde maya hücrelerine benzer şekilde eIF2α’nın fosfatlanmasına neden olmaktadır. Bu da bor toksisite ve tolerans mekanizmalarının maya ve memelilerde korunmuş olduğunu göstermektedir.en_US
dc.description.sponsorshipTÜBİTAKen_US
dc.language.isoenen_US
dc.publisherIzmir Institute of Technologyen_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.subjectBoronen_US
dc.subjectYeasten_US
dc.subjectSaccharomyces cerevisiaeen_US
dc.titleElucidation of boron stress signaling pathways in yeasten_US
dc.title.alternativeMayada bor stresi sinyal yolaklarının aydınlatılmasıen_US
dc.typeDoctoral Thesisen_US
dc.institutionauthorUluışık, İrem-
dc.departmentThesis (Doctoral)--İzmir Institute of Technology, Molecular Biology and Geneticsen_US
dc.relation.publicationcategoryTezen_US
item.openairetypeDoctoral Thesis-
item.openairecristypehttp://purl.org/coar/resource_type/c_18cf-
item.fulltextWith Fulltext-
item.languageiso639-1en-
item.cerifentitytypePublications-
item.grantfulltextopen-
Appears in Collections:Phd Degree / Doktora
Files in This Item:
File Description SizeFormat 
T001433.pdfDoctoralThesis1.88 MBAdobe PDFThumbnail
View/Open
Show simple item record



CORE Recommender

Page view(s)

144
checked on Mar 25, 2024

Download(s)

38
checked on Mar 25, 2024

Google ScholarTM

Check





Items in GCRIS Repository are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.